Título: Participación del TNF-α en la activación de linfocitos T γδ por células endoteliales glomerulares humanas expuestas a toxina Shiga tipo 2. Rol en la patogénesis del síndrome urémico hemolítico
Disertante: Bioquímico David Antonio Rosso (Facultad de Farmacia y Bioquímica - UBA). Becario Doctoral CONICET en el IMEX (Instituto de Medicina Experimental)
Directora: Dra. Carolina Jancic.
Resumen:
El síndrome urémico hemolítico (SUH) asociado con diarrea, consecuencia de la infección por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC), es una causa común de falla renal aguda y crónica en pacientes pediátricos en la Argentina. La toxina Shiga tipo 2 (Stx2) es el principal factor causante del daño renal al interaccionar con su receptor globotriaosilceramida (Gb3) presente en el endotelio glomerular. Estudios previos demostraron la contribución del Sistema Inmunológico en la patogenia del SUH, pero no hay bibliografía que mencionara a linfocitos T γδ en esta enfermedad. Estos son un conjunto de linfocitos T que tienen propiedades similares a las células de la inmunidad innata pudiendo sensar células malignas, infectadas y estresadas. Una vez activadas pueden contribuir magnificando la inflamación generando mayor daño tisular. En el seminario presentaremos los resultados obtenidos al evaluar la respuesta de los linfocitos T γδ expuestos a células endoteliales glomerulares humanas (HGEC) o sus medios condicionados, que habían sido tratados o no con la Stx2. Además, se expondrán los últimos experimentos realizados en relación con posible mecanismo de reclutamiento de los linfocitos T γδ al endotelio glomerular afectado por la Stx2.
Podés verlo por nuestro canal de YouTube https://youtube.com/live/Q8sdCrChhoc?feature=share
