Título: Rol de Pseudomonas grupo putida y Acinetobacter bereziniae como reservorios de genes de resistencia a antibióticos de relevancia clínica.
Disertante: Dr. Marco Brovedan
Becario postdoctoral, CONICET, del laboratorio de Mecanismos de resistencia bacteriana a antimicrobianos (http://www.ibr-conicet.gov.ar/laboratorios/mecanismos-de-resistencia-bacteriana-a-antimicrobianos/), Instituto de Biología Molecular y Celular de Rosario (IBR-CONICET).
Transmisión en vivo en el canal de youtube del IMPaM: https://youtu.be/bzUiW5pHLrg
Resumen:
La emergencia de cepas resistentes a los β-lactámicos en bacilos Gram-negativos (BGN) incluyendo enterobacterias y bacilos no fermentadores (BNF) como Pseudomonas spp. y Acinetobacter spp. causa un impacto significativo en infecciones hospitalarias provocadas por clones multirresistentes (MR). El principal mecanismo de resistencia en BGN es la inactivación de β-lactámicos mediante la acción de enzimas denominadas β-lactamasas. Entre ellas, las carbapenemasas revisten la máxima importancia clínica dado que hidrolizan carbapenemes, β-lactámicos de última generación, que suelen ser la última opción terapéutica para pacientes con infecciones por BGN MR. Esta familia de enzimas está constituida por serino-β-lactamasas (SβLs) así como por metalo-β-lactamasas (MβLs). Al presente, las MβLs adquiridas de tipo-IMP, -VIM y -NDM son las mayormente detectadas a nivel mundial en cepas clínicas de BGN. Estas enzimas constituyen un mecanismo de resistencia con elevada implicancia epidemiológica debido a la asociación de sus genes codificantes a diversos elementos genéticos incluyendo plásmidos, integrones, secuencias de inserción y transposones, generando un desalentador escenario clínico, al cual se han referido como de “catástrofe clínica”. En este contexto, en este Trabajo se han caracterizado plataformas de diseminación de genes de resistencia emergentes, como blaVIM-2 y blaNDM-1, evaluando asimismo los eventos involucrados en el ensamble y transferencia de dichas plataformas. Para ello, se han seleccionado como modelos de estudio especies ambientales del grupo de BNF productoras de MβLs de impacto clínico, como Pseudomonas grupo putida productoras de VIM-2 y Acinetobacter bereziniae, de NDM-1, bajo la hipótesis de que estas especies actuarían como nexo entre nichos ambiental y clínico, constituyendo así reservorios de genes de resistencia.
