Título: Efecto del maraviroc sobre la interacción de la glicoproteína de envoltura del virus de la inmunodeficiencia de simios con CCR5
Disertante: Lic. César Antonio Ovejero, Becario Doctoral, CONICET
Directora: Dra. Silvia Adriana González, Investigadora Principal, CONICET
Director Adjunto: Dr. José Luis Affranchino, Investigador Principal, CONICET
Lugar de trabajo: Laboratorio de Virología, CONICET-Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Belgrano (UB), Ciudad de Buenos Aires.
Resumen:
El virus de la inmunodeficiencia de simios (SIV) es un lentivirus cuya morfología, organización genómica y ciclo de replicación son similares a los del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (HIV-1). SIV infecta en Africa a más de 40 especies de primates no humanos. Si bien SIV no es patogénico en sus hospedadores naturales, la infección de macacos asiáticos con SIV causa en estos animales un síndrome de inmunodeficiencia similar al SIDA de humanos. Es por ello que SIV es utilizado como modelo para el estudio de las infecciones causadas por HIV-1. El maraviroc es un inhibidor de la entrada de HIV-1 a la célula el cual se ha incorporado recientemente a la terapia antirretroviral. Este compuesto bloquea la unión de la glicoproteína viral de envoltura (Env) al correceptor CCR5. Dado que la sensibilidad de la Env de SIV al maraviroc no ha sido estudiada, utilizamos un ensayo de la fusión célula-célula promovida por Env para evaluar el efecto de concentraciones crecientes del maraviroc sobre la capacidad fusogénica de Env de SIV, proceso que requiere previamente de la interacción de Env con CCR5. El análisis de curvas dosis-respuesta y de valores de CI50 demuestran que la sensibilidad de la Env de SIV al maraviroc es similar a la de la Env de un HIV-1 con tropismo por CCR5. Nuestros ensayos de fusión célula-célula mediada por Env son adecuados no solo para establecer la sensibilidad al maraviroc de diferentes aislamientos de HIV-1 sino también para testear otros inhibidores de la entrada viral.
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