El próximo lunes 1/06 la Médica Lucía Coli disertará sobre:
"Hepatitis Delta y factores ambientales en la carcinogénesis hepática: mecanismos moleculares y oportunidades terapéuticas con estatinas"
Este trabajo fue dirigido por la Dra. Laura Alvarez del Instituto de Investigaciones en Microbiología y Parasitología Médica (IMPaM - UBA - CONICET), Laboratorio de Efectos Biológicos de Contaminantes Ambientales (UBA) y Universitätsklinikum Mannheim II. Medizinische Klinik – Gastroenterologie, Hepatologie, Infektiologie (Research Group Molecular Hepatology - AG Dooley)
Resumen:
La infección por el virus de la hepatitis Delta (HDV) se asocia a una evolución clínica particularmente agresiva y a un mayor riesgo de progresión a cirrosis y hepatocarcinoma. Entre los factores virales implicados en este proceso, el antígeno largo de HDV (L-HDAg) ha sido vinculado con alteraciones en vías relacionadas con proliferación, apoptosis y transformación celular en el hepatocito. En paralelo, la exposición a contaminantes ambientales con actividad disruptora endocrina, como el hexaclorobenceno (HCB), puede actuar como factor hepatocarcinógeno, favoreciendo la desregulación de TGF-β1 y del metabolismo de hormonas tiroideas.
En este seminario se abordará cómo señales virales y ambientales pueden converger en redes moleculares comunes durante etapas tempranas de la carcinogénesis hepática. Para ello, se presentarán resultados obtenidos en células Huh7 transfectadas o no con L-HDAg y expuestas a HCB, evaluando marcadores de proliferación, apoptosis, migración, clonogenicidad y metabolismo tiroideo. Los datos muestran que el HCB incrementa la expresión de TGF-β1, PCNA y caspasa-3, disminuye la expresión de deiodinasa tipo I y favorece la migración y la formación de colonias, mientras que la presencia de L-HDAg modula diferencialmente este fenotipo y contribuye a un perfil pro-proliferativo temprano.
Asimismo, se discutirán evidencias que indican que la atorvastatina revierte gran parte de los cambios inducidos por HCB en este modelo celular, lo que sugiere un posible efecto modulador sobre circuitos moleculares vinculados con progresión tumoral.
En conjunto, esta presentación propone un modelo en el que la infección por HDV y la exposición a factores ambientales pueden cooperar en la activación de programas tempranos de hepatocarcinogénesis, y plantea a las estatinas como una posible herramienta para modular estas redes en contextos de riesgo aumentado.
Podés seguirnos en nuestro canal de Youtube
